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CellMetab:新研究為治療老年肥胖糖尿病提供新線索

2016-12-30
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米色脂肪前體細胞發(fā)生細胞衰老會妨礙老年哺乳類發(fā)生冷凍誘導(dǎo)的米色脂肪生成
誘導(dǎo)年輕的米色脂肪前體細胞發(fā)生提前衰老足以阻斷米色脂肪生成
通過遺傳學方法逆轉(zhuǎn)米色脂肪前體細胞的衰老可以重新恢復(fù)米色脂肪的生成
通過藥物學方法靶向衰老過程可以重新恢復(fù)前體細胞的活力和米色脂肪生成潛能
最近,來自美國西南醫(yī)學中心的研究人員在國際學術(shù)期刊CellMetabolism上發(fā)表了一項最新研究進展,在這篇文章中他們發(fā)現(xiàn)了老年人米色脂肪生成能力變?nèi)醯男戮€索。

低溫冷凍可以誘導(dǎo)白色脂肪組織中的脂肪前體細胞形成米色脂肪細胞幫助消耗能量產(chǎn)生熱量,許多研究和專家認為這是治療糖尿病和肥胖的一種潛在策略。但是隨著衰老過程,冷凍誘導(dǎo)米色脂肪生成的能力會逐漸下降,這對于在老年人群中進行這種方法的臨床應(yīng)用帶來了障礙,而老年人在肥胖人群中所占的比例很高。

在這項研究中,研究人員發(fā)現(xiàn)衰老小鼠和人類的米色脂肪前體細胞表現(xiàn)出一種細胞衰老現(xiàn)象,這種細胞衰老情況的出現(xiàn)可能是米色脂肪前體細胞隨機體衰老形成米色脂肪細胞能力變?nèi)醯囊粋€重要原因。

之后研究人員通過遺傳學和藥物學方法在年輕的米色脂肪前體細胞中激活衰老途徑誘導(dǎo)細胞發(fā)生提前衰老,結(jié)果發(fā)現(xiàn)這樣可以阻斷前體細胞形成冷凍條件下誘導(dǎo)的米色脂肪細胞。與之相反,靶向衰老小鼠和人類米色脂肪前體細胞中的p38/MAPK-p16信號途徑不僅可以重新恢復(fù)冷凍誘導(dǎo)的米色脂肪細胞生成,還可以進一步增強對血糖的控制。

總的來說,這些結(jié)果表明抗衰老策略有助于增強老年哺乳類的米色脂肪細胞生成,對于改善代謝健康十分有益。
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